Enfermedad hepatica.

PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATICA.

El hígado es un órgano vital que cumple múltiples funciones tanto anabólicas

 (Síntesis de proteína) como catabólicas (detoxificante), a continuación se dan algunos ejemplos de estas funciones:

Síntesis: de proteínas como albúmina, factores de coagulación II, V, VII, IX, X, fibrinógeno, haptoglobinas, ceruloplasmina, transferrina, globulinas, factores del complemento, Síntesis de lípidos  como triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, lipoproteínas,

 Funciones metabólicas: oxidaciones bioquímicas, metabolismo de CHO, depuración de lactato plasmático, metabolismo de hexosas, aminoácidos, ácidos grasos libres, metabolismo de bilirrubina, cetogénesis, urea génesis, metabolismo de hormonas como la insulina, glucagón hormona de crecimiento, glucocorticoides, hormonas esteroidales sexuales, catecolaminas, tiroxina.

Otras funciones: Conjugación, solubilización, eliminación de fármacos, y almacenamiento.

Ejemplo: almacenamiento de vitaminas liposolubles, vitamina B12, hierro, cobre.

La incapacidad total o parcial del hígado para llevar a cabo estos procesos es lo que se denomina insuficiencia hepática la cual a su vez puede ser la manifestación de múltiples enfermedades que afectan el tejido hepático.

Etiología de la hepatopatía crónica.

Aunque existen muchas causas de enfermedades hepáticas. En la clínica se presentan generalmente agrupadas en unos cuantos patrones, por lo común se clasifican en:

 Hepatocelulares, en las que predomina la inflamación, lesión y necrosis hepatocelular, Ej: hepatitis víricas, alcohol, fármacos como Isoniacida, Paracetamol

 Colestasicas u obstructivas: predominan las características de inhibición del flujo biliar, por Ejemplos son la colelitiasis, cirrosis biliar primaria algunas enfermedades inducidas por fármacos como metiltestosterona.

 Mixta se combinan las anteriores, se observa en la forma colestasica de hepatitis víricas, fármacos como sulfonamidas, Fenitoína.

Otras causas pueden ser auto inmune, hemocromatosis, Wilson, hepatopatía no alcohólica,y la hepatopatía no alcoholica (NASH).

Hepatopatia alcohólica generalidades

La ingestión prolongada de bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de hepatopatia, en la evolución de dicha enfermedad  se presentan tres  lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada:

a) esteatosis hepática, ocurre en mas del 90% de pacientes que toman intensamente y lo hacen por largos periodos, un porcentaje menor evolucionaran hasta llegar a b) hepatitis alcohólica, la cual se presenta en el 10 a 20% de los pacientes alcohólicos.

c) cirrosis.

El pronostico de sujetos que tienen hepatitis alcohólica y cirrosis es sombrío con una mortalidad  de aproximadamente 60% a 4 años.

Una cerveza, 113cc de vino, 28cc de licor con 80% de alcohol contienen aproximadamente 12g de alcohol. El umbral para desarrollar una enfermedad hepática alcohólica grave en los varones se da con un consumo superior a los 60g-80g de alcohol por día por 10 años, en el caso de la mujer el umbral es menor, aproximadamente 20 a 40g por día.

Las diferencias por género, metabolismo hepático y gástrico del alcohol junto a factores hormonales mal conocidos probablemente contribuyan a la mayor predisposición para daño hepático inducido por alcohol en las mujeres.

La infección con virus C es un cuadro coexistente importante en la evolución de la hepatopatia por OH, los pacientes portadores de virus C con una ingesta de 50g de alcohol por día duplican el riesgo de producir cirrosis y presentan un índice de supervivencia global menor.

Los individuos en estado crítico que presentan hepatitis por alcohol tienen índices de mortalidad a breve plazo cercanos al 70%.

La presencia de ascitis, hemorragias por varices esofágicas, encefalopatía profunda o síndrome hepatorrenal predicen un pronostico ominoso.

Cirrosis representa el estadio final de una fibrosis hepatica progresiva caracterizada por distorsion de la arquitectura hepatica y la formacion de nódulos de regeneración. Los pacientes con cirrosis son suceptibles a una variecdad de conplicaciones que reducen marcadamente su espectativa de vida.

Historia clínica.

Cuando el paciente se presenta a recibir atención, idealmente se inicia la recolección de la información.  En la historia clínica se debe interrogar sobre

 el patrón de comienzo y el carácter de presentación que pueden sugerir la causa.

El interrogatorio debe centrarse en los síntomas de enfermedad hepática (naturaleza, patrón, avance), y en los posibles factores de riesgo.

 Los síntomas pueden ser inespecíficos: astenia, adinamia, hiporexia, malestar general o síntomas más específicos de enfermedad hepática como lo son ictericia, coluria, acolia, prurito, dolor abdominal en cuadrante superior derecho, nauseas, vómitos

Se debe interrogar sobre factores de riesgo como lo son exposición a sustancias como el alcohol, fármacos (incluidos los remedios caseros), anticonceptivos orales, hábitos personales, contactos sexuales, viajes, exposición a personas ictéricas o portadoras de hepatitis virales, uso de drogas intravenosas, cirugías recientes, transfusiones recientes o remotas, exposición laboral o accidental a sangre o agujas, antecedentes familiares de enfermedades hepáticas o autoinmunes, diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal.

Examen físico.

En muchos pacientes el examen físico es normal a menos que la enfermedad sea aguda, grave o avanzada en las cuales se pueden presentar manifestaciones de insuficiencia hepática o hipertensión portal.

Los datos físicos de enfermedad hepática son ictericia hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, esplenomegalia, arañas vasculares, eritema palmar (mayor a lo normal aunque este ultimo no es específico de enfermedad hepatica). Los datos de enfermedad avanzada son perdida de masa muscular, ascitis edemas, dilatación de venas abdominales, prurito, huellas de rascado, asterixis confusión mental, signos de hiperestrogenemia como ginecomastia, atrofia testicular, distribución ginecoide del vello pubico, perdida de vello axilar, hipertrofia parotidas.

MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA.

Encefalopatía hepática.

Es un trastorno neuropsiquiátrico originado por la acción de diversos tóxicos sobre el cerebro, procedentes generalmente del intestino, ya que estos no pueden ser metabolizados por el hígado debido a la insuficiencia hepática , este proceso potencialmente reversible tiene lugar en pacientes con enfermedad hepática agudo o crónica, se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la conducta, cambios de personalidad y signos neurológicos fluctuantes como lo son  asterixis y alteraciones electroencefalográficas características

Patogénesis

La patogénesis de la encefalopatía hepática no es clara, se han propuesto algunos mecanismos para su origen.

a.      Alteraciones de la barrera hematoencefálica.

Esta barrera da protección al medio ambiente cerebral, en los pacientes con EH existe una alteración que resulta en un transporte aumentado de aminoácidos neutros y una disminución en el transporte de aminoácidos básicos.  Se han documentado niveles aumentados de amonio y colina en el cerebro de estos pacientes.

b.     Cambios en el metabolismo energético

Existe una disminución en el flujo sanguíneo cerebral y en el consumo de oxigeno y glucosa secundario a lo cual puede existir una depresión global de la función del SNC.

c.      Factores intestinales.

La toxina putativa de importancia debe tener las siguientes características: ser nitrogenada, originada en el intestino, ser producida por bacterias intestinales, presente en la dieta, ser encontrada en la circulación portal, tener metabolismo en el hígado, y que sea capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. El amonio ha sido encontrado en la circulación general y en el LCR, este inhibe los canales de CL que contribuyen a la depresión del sistema nervioso.

Otras sustancias que se cree pueden contribuir son los mercaptanos provenientes del metabolismo de la metionina ácidos grasos de cadena corta y fenol. Un factor que podría estar asociado es el aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefalica al neurotransmisor inhibitorio (GABA) que influye en la reducción del nivel de conciencia.

Diagnóstico

Se basa en el reconocimiento de una serie de manifestaciones clínicas junto a la identificación de los factores predisponentes (a veces no conocidos) y de los factores desencadenantes, se deben descartar otras causas de alteración del estado de conciencia como lo son:

1. absceso cerebral.
2. tumor cerebral.
3. síndrome de abstinencia alcohólica.
4. intoxicaciones.
5. trastornos hidroelectrolíticos.
6. encefalopatía urémica, hipóxica, hipoglicemica, hipercápnica.
7. crisis de histeria.

Grados de encefalopatía hepática.

Grado I

1. inversión del ritmo del sueño.
2. Euforia.
3. Irritabilidad.
4. Disminuida capacidad de concentración.
5. Disgrafía (dificultad para escribir).
6. Dificultad para dibujar figuras geométricas.
7. Temblor aleteante (flapping) o asterixis, en este el paciente tiene dificultad para mantener las manos en posición flexionada dorsal forzada con los dedos abiertos por pérdida del tono muscular, de tal forma que las manos caen, puede detectarse en la lengua, los pies, los brazos, puede verse en encepalopatía anóxica y urémica.

Grado II

1. cambio en la personalidad.
2. Disminución de la memoria.
3. Desorientación temporal.
4. Bradipsiquia.
5. Disartria.
6. Asterixis.

Grado III

1. desorientación espacial.
2. Síndrome confusional.
3. Disminuye el nivel de conciencia dificultad para realizar ordenes verbales, pero respuesta adecuada a estimulos dolorosos.
4. Asterixis manifiesta.
5. Rigidez involuntaria a los movimientos pasivos.
6. Hiperreflexia.
7. Babisky.
8. Puede presentar incontinencia de esfínteres.

Grado IV

1. coma profundo, el paciente no responde a ningun estímulo, al menor de manera adecuada pudiendo realizar movimientos de descerebración.
2. Crisis convulsivas.
3. Hiporreflexia.
4. Ausencia de tono muscular.
5. No hay asterixis.

Factores predisponentes.

Es necesaria la existencia de una hepatopatia, aunque no sea conocida, para que se desarrolle la insuficiencia hepática.

Factores precipitantes.

Es obligatoria la búsqueda de factores desencadenantes ya que de la corrección de estos depende en gran medida el pronóstico de la enfermedad.

Prácticamente todos estos factores inducen un aumento de la producción intestinal de sustancias nitrogenadas, como el amoniaco, que son las causantes directas de la toxicidad cerebral.

Factores precipitantes más frecuentes:

1.      hemorragia digestiva alta. Sustrato directo para la producción de amoniaco y otros tóxicos nitrogenados, se considera que 1 dl de sangre aporta aproximadamente 15 a 20 g de proteína, sumado a esta la hipovolemia reduce el flujo sanguíneo hepático, cerebral y renal aumentando la recirculación enterohepática.

2.      Insuficiencia renal. efecto directo sobre la uremia.

3.      Infecciones. Cursan con catabolismo hístico aumentado que induce a una mayor producción endógena de nitrógeno.

4.      Estreñimiento. Aumenta la producción y absorción de compuestos nitrogenados por el mayor tiempo de contacto de la materia fecal con las bacterias intestinales.

5.      Dietas con abundante ingesta proteica. Da un mayor aporte de sustrato para la producción de compuestos nitrogenados.

6.      Administración de Benzodiazepina. Efecto depresor directo sobre SNC.

7.      Administración de diurético tiazídicos que producen alcalosis hipoclorémica.

8.      Diuréticos de aza que inducen alcalosis hipokalémica.

9.      Alcalosis. La alcalosis generalizada induce un aumento en la proporción de amoniaco no ionizado (NH₃) en relación con los iones amonio (NH₄), sólo el amoniaco no ionizado atraviesa la barrera hematoencefálica y se acumula en el SNC.

10.  Hipokalemia.  Estimula directamente la producción renal de amoníaco

11.  Hipoxia, hipertermia.  Potencian la toxicidad por amoniaco.

Exploraciones complementarias.

Hemograma completo.

Podemos observar si existe disminución del Hematocrito que nos sugiera sangrado, o bien leucocitosis neutrofílica o linfomonocítica que nos sugiera un proceso infeccioso asociado.

Bioquímica sanguínea.

1.       nitrógeno ureico y creatinina que nos orientan a la existencia de una insuficiencia renal, siendo la insuficiencia renal prerrenal la más frecuente.

2.       Potasio, nos puede orientar a la presencia de una hipopotasemia.

3.       Cloruro, nos puede orientar a la presencia de una hipocloremia por tiazidas.

4.       Glicemia, debemos descartar la hipoglicemia.

5.       TGO, TGP, bilirrubinas, nos orientan si el proceso es crónico o agudo,  en el caso de un proceso agudo la elevación enzimática y de las bilirrubinas es muy manifiesta, mientras que si la encefalopatía ocurre en un paciente con una hepatopatia crónica evolucionada , estas alteraciones analíticas pueden reducirse a la mínima expresión.

6.       Tiempo de protrombina. Si existe insuficiencia hepática aguda generalmente existe una disminución de la actividad a menos del 40% sin plaquetopenia, si por el contrario el cuadro es crónico, puede existir disminución del TP con plaquetopenia secundaria al hiperesplenismo.

7.       Gases arteriales, tienen como objetivo buscar alcalosis metabólica.

8.       Amoniemia. El amonio sérico es mayor de 150ug dl en el 90% de los pacientes.

9.       Examen general de orina. Se busca la presencia de leucocituria, nitritos o datos sugestivos de sepsis urinaria

10.   Radiografía de tórax, buscando cuadro séptico pulmonar, o datos de congestión pulmonar.

11.   TAC cerebral, cuando se sospeche que la causa de la alteración del estado de conciencia tiene su origen en SNC.

12.   Punción lumbar.  Se realizará cuando se tenga sospecha de meningitis, algunos consideran que se puede utilizar para medir el nivel de glutamina a nivel cerebral (metabolito del amoniaco) el cual se encuentra elevado en estos pacientes.

13.   Análisis de líquido ascítico. Cuando existe ascitis y no existe una causa desencadenante clara de la encefalopatía se realiza una paracentesis con la cual se obtiene una muestra de líquido ascitico para análisis bioquímico y celular con el cual se corrobora o descarta una peritonitis bacteriana espontánea. En el que se encuentran más de 25g de proteína, más de 300 leucocitos, liquido turbio.

Tratamiento

El objetivo inicial es tratar de  eliminar el factor desencadenante, por ejemplo: corrección de hipopotasemia, hipocloremia, hipoxemia, tratamiento antibiótico si existe foco séptico, mejorar hidratación si el paciente cursa con insuficiencia renal prerrenal, tratar el sangrado digestivo, suspensión transitoria de diuréticos si es del caso y eliminación de sedantes.

Medidas encaminadas a disminuir la síntesis y absorción de productos nitrogenados.

1. dieta hipoprotéica con una ingesta de 0,5 g/K/d.  Se recomienda que sea alta en fibra y algunos consideran que las dietas vegetales son mejores, aunque esto se vio solo en un estudio.
2. Administración de un disacárido no absorbible como la lactulosa en sobres de 15g de lactulosa por 15ml de solución que se dan cada 8 horas.
3. Lactitol (importal) con sobres de 10g , administrando 2 sobres cada 8 horas, los cuales se modifican para obtener de 2 a 3 deposiciones diarias.  Estos disacáridos actuan mejorando la motilidad intestinal e interfiriendo en el metabolismo bacteriano.
4. Enemas de limpieza con lactulosa en una solución de 800ml que contiene 10g de lactulosa por cada 15ml.

La neomicina esta en desuso para el tratamiento de la encefalopatía hepática, pues no se ha demostrado mayor eficacia que la lactulosa o el lactitol, además tiene mas efectos secundarios como nefrotoxicidad y ototoxicidad por lo que se contraindica en paciente con IR, algunas alternativas son las tetraciclinas, vancomicina, metronidazol.

Disfunción en síntesis de proteínas y coagulopatía.

El hígado cirrótico se caracteriza por  defectos importantes en la síntesis de proteínas como albúmina que reduce la presión oncótica favoreciendo la aparición de edemas.

 El hígado se encarga de la producción de todos los factores de coagulación con excepción del factor VIII, por lo que en la cirrosis se van a observar defectos tanto cualitativos como cuantitativos de estos.

La reducción en la absorción de grasas así como la colestasis interfieren en la absorción de la vitamina K que reduce la actividad de los factores dependientes de ella.

Se puede administrar vitamina K ampolla (10mg en 1ml) 1ampolla por día por 3dias control de TP, TTP.

Si no existe mejoría se utiliza plasma fresco congelado, donde 4 U de plasma fresco congelado aumentan la concentración de factores de coagulación en aproximadamente un 25%.

La trombocitopenia puede ser debida a toxicidad medular por OH o por un hiperesplenismo secundario, por lo que no esta indicada la transfusión de plaquetas a menos que exista otro defecto plaquetario

HIPERTENSIÓN PORTAL.

Se refiere a un aumento en la presión del sistema porta.

Ascitis se refiere a la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal. Comúnmente se debe a una hepatopatia que llevó a cirrosis e hipertensión portal secundaria.

La ascitis es una complicación común de la cirrosis y se presenta en los primeros 10 años del diagnostico en cerca del 50% de los pacientes. De los pacientes que desarrollan ascitis, 18% presentaran síndrome hepatorrenal en 1 año y 39% en 5 años.

  Puede ser asintomático, se encuentra cuando se realiza la exploración física y suele ser menor de 2 L.

Cuando el paciente consulta por aumento en el perímetro abdominal sin otra sintomatología, puede contener de 2-3L.

Si el paciente se presenta por disnea, distensión abdominal, herniaciones crurales, inguinales, umbilicales, nos podemos encontrar con ascitis a tensión.

Otras manifestaciones que pueden estar presentes son el hidrotórax (derrame pleural)

Patogénesis.

Los pacientes con cirrosis presentan: aumento del gasto cardiaco, hipotensión, vasodilatación esplácnica las cuales se cree se deben a shunts porto sistémicos y a un aclaramiento disminuido de vasodilatadores como el oxido nítrico, endotoxinas, prostaciclinas, glucagón, adenosina.  Esta vasodilatación se percibe como una disminución en el flujo plasmático efectivo, lo que hace que se activen factores neurohumorales y renales para corregirlo incrementando la retención de sodio y agua.

Retención de sodio

Se incrementa la actividad renina angiotensina aldosterona, se han encontrado niveles aumentados de aldosterona, actividad de renina plasmática y angiotensina II en estos pacientes lo cual se puede deber a un aumento en la producción y una disminución en su metabolismo hepático.

El nivel de renina es inverso a la excreción de sodio y flujo renal, algunos estudios indican que existen niveles aumentados de norepinefrina en los pacientes con cirrosis y estos niveles son inversos al flujo plasmático renal.

Retención de agua

La hiponatremia es la expresión de la retención hídrica en estos pacientes, la cual puede ser espontánea o secundaria al tratamiento.  Los pacientes cirróticos con ascitis tienen una disminución en la filtración glomerular, lo cual disminuye el filtrado en los segmentos dilutores lo que disminuye el aclaramiento de agua.

Exploración física.

Se deben buscar: matidez desplazable, flancos abultados, matidez en flancos, estigmas de hipertensión portal como circulación colateral, hepatoesplenomegalia.

Exploraciones complementarias

Hemograma, puede presentar anemia microcítica hipocrómica por perdidas en el TGI, normocítica cuando existe hemólisis o neoplasia, macrocítica si asocia déficit de ácido fólico.

Leucograma, generalmente presenta pancitopenia, el descenso de hematíes, leucocitos y plaquetas generalmente se debe a un hiperesplenismo.

Puede existir leucocitosis cuando hay un proceso séptico asociado como es el caso de la peritonitis bacteriana espontánea.

Bioquímica sanguínea.

Nitrogeno ureico y creatinina, generalmente se alteran de forma funcional en la hepatopatia evolucionada o cuando hay resistencia al tratamiento medico.

Enzimas hepáticas, puede existir leve aumento, aunque, lo común es que estén normales.

Muestra de orina, para examen general de orina buscando infección urinaria, y muestra para medir la fracción de excreción de sodio, si es menor al 1% puede corresponder a un síndrome hepatorrenal.

TP TTP generalmente están alterados.

Rx tórax, donde buscamos un foco séptico asociado o bien derrame pleural.

Paracentesis. 

se realiza con un catéter numero 14-16, previa asepsia y con el paciente en decúbito dorsal se introduce el catéter en la fosa iliaca izquierda en la unión del tercio medio con el tercio inferior de la línea imaginaria que se dibuja de la cicatriz umbilical al la espina iliaca antero superior.( Esta técnica esta contraindicada cuando el tiempo de protrombina es menor del 40%).

Se obtienen muestras de liquido ascitico para laboratorio. la muestra obtenida se envía para realizar análisis bioquimico, de celularidad, cultivos y citologia.

Criterios de ingreso

Ascitis de reciente diagnóstico no estudiada.

Ascitis ya diagnosticada en la que se sospecha una enfermedad añadida (TB, neo.)

Ascitis a tensión.

Ascitis con síndrome hepatorrenal.

Ascitis con derrame pleural.

Ascitis refractaria al tratamiento médico.

Tratamiento

La restricción de sodio a 80meq por día y el uso de diuréticos son los pilares mas importantes en el tratamiento de la ascitis los pacientes se deben monitorizar para ajustar la dosis de diurético para que se produzca una reducción de peso de aproximadamente 1Kg por día en los pacientes con ascitis mas edemas y de 500mg por día en los que solo tienen ascitis.

  Ascitis no complicada.

1.      Reposo absoluto.

2.      Dieta hipo sódica menos de 1-2 gramos de sal por día.

3.      Restringir líquidos a menos de 1000cc por día si el sodio sérico es menor a 125meq/L.

4.      Diuréticos como espironolactona (aldactone) y furosemida, las dosis de inicio dependen del nivel de sodio urinario.

5.      Si el sodio urinario es mayor de 10meq/L se inicia con aldactone 100mg por día y furosemida 40mg por día.

6.      Si el sodio urinario es menor a 10meq/l se da aldactone 100mg cada 12 horas y furosemida 40mg por día.

7.      Si no se obtiene respuesta independientemente de la dosis elegida, se harán aumentos graduales del diurético cada 4 días hasta alcanzar las dosis máximas de los fármacos, aldactone 100mg cada 6 horas (400 mg/d) y furosemida 40mg cada 6 horas (160 mg/d).

Ascitis refractaria:

Se considera aquella que no responde a las dosis máximas de diuréticos por una semana en estos casos se recurre a la paracentesis evacuadora, simultáneamente a la evacuación de liquido ascítico o inmediatamente después de la misma se administra albúmina al 20% en frascos de 50cc y se repone aproximadamente 6-8 gramos de albúmina por cada litro y medio de liquido ascítico extraído, cuando no se dispone de albúmina se puede utilizar un expansor de volumen de tipo dextrán 70 a razón de 144cc de dextrán por cada litro de liquido ascítico extraído , estas medidas buscan evitar estados de hipotensión y deterioro de la función renal por depleción de liquido intravascular.

Control posterior a paracentesis.

Reajustar el tratamiento diurético, pudiendo iniciar con la dosis inicial.

Monitorizar función renal para descartar un empeoramiento de la misma.

Dar profilaxis para peritonitis bacteriana con Norfloxacina.

Ascitis complicada

Además del tratamiento indicado anteriormente se deben adoptar medidas específicas en función del tipo de complicación.

a.   La peritonitis bacteriana espontánea se relaciona con mayor frecuencia a los pacientes con cirrosis hepática. Se observa en menos del 10% de pacientes, se supone que se debe a una diseminación hematógena de microorganismos  que junto a un hígado enfermo y una circulación portal alterada provocan una alteración en la función de filtro, los microorganismos se multiplican en el liquido ascitico que es un buen medio de cultivo, los datos clínicos de una peritonitis bacteriana pueden ser inespecíficos, el síntoma mas frecuente es la fiebre que se presenta en el 80% de los pacientes, en cualquier cirrótico con ascitis y fiebre resulta esencial tomar una muestra de liquido ascético, la presencia de un elevado conteo absoluto de leucocitos PMN mayor a 250/mm³ (otros consideran la cifra de 300 leucocitos PMN/ul) confirma el diagnostico.

Debe instaurarse un tratamiento empírico que cubra tanto bacilos aerobios Gram. negativos como cocos Gram. positivos, la cefalosporina de tercera generación como la cefotaxima a dosis de 2g cada 8 horas, ofrecen una cobertura inicial razonable, los pacientes suelen reaccionar en un plazo de 72 horas se puede dar tratamiento por cinco días si el paciente mejora y los hemocultivos son negativos, pero podría necesitarse de tratamiento hasta por dos semanas en pacientes que tienen una evolución lenta o cursan con bacteriemia.

Se ha documentado que hasta un 70% de pacientes sufren de recurrencia dentro del año siguiente. La profilaxis antibiótica reduce la tasa de recurrencias, los regimenes profilácticos recomendados son: ciprofloxacina 750mg por semana, Norfloxacina 400mg por día, trimetoprin sulfa forte un comprimido por día. Se ha demostrado que la administración de antibióticos de amplio espectro en forma prolongada aumenta el riesgo de infecciones estafilococicas graves adquiridas en el hospital.  Se deben evitar los aminoglucósidos debido a que pueden inducir o empeorar la insuficiencia renal.

b.  Ascitis a tensión, herniacion abdominal sin estrangulación.

Se realiza paracentesis.

c.  hidrotórax

Si produce insuficiencia respiratoria se realizara paracentesis y toracocentésis si fuera del caso y se administra oxigeno suplementario.

d.  Rotura de ombligo o hernia estrangulada

En la rotura espontánea se coloca vendaje oclusivo hasta que se pueda reparar quirúrgicamente.

La estrangulación requiere tratamiento urgente y se cubrirá con antibióticos que incluyan una cefalosporina de amplio espectro y metronidazol.

Sangrado digestivo alto.

Con frecuencia la primera complicación de la hipertensión portal es la hemorragia proveniente de várices gastroesofágicas. Pueden acompañarse de signos de hipovolemia, como lo son hipotensión, palidez, la mortalidad depende más de la hepatopatia de base que del sangrado en sí.

35-80% de los pacientes con hipertensión portal desarrollan varices esofagicas.

25-35% sufren de sangrado en el primer año posterior al diagnostico.

30-50 % de mortalidad con el primer sangrado, el 70% de pacientes que sobreviven al primer sangrado pueden resangrar en 6 meses, la mortalidad aumenta 30-35% por cada sangrado.

 Se deben tener en cuenta otros posibles sitios de sangrado como es el caso de la gastropatía hipertensiva o congestiva que se da en la región proximal del estomago por ingurgitación de la venas submucosas secundario a la hipertensión portal, la hemorragia ocasionada es idéntica a la de las varices y responde a la descompresión porta.

La acción inicial a tomar cuando se sospecha de sangrado es estabilizar la presión arterial, para lo cual se administran líquidos intravenosos y glóbulos rojos empacados sin expandir el volumen en forma excesiva, ya que podría elevar la presión porta y acelerar la hemorragia.

Se realiza lavado gástrico seguido de endoscopía de urgencia para determinar el sitio de sangrado.

Control de la hemorragia aguda.

Cerca del 66% de las hemorragias varicosas cesa espontáneamente, pero muchas veces vuelven a sangrar, por esta razón se realiza hemostasia endoscópica si el sangrado es activo o reciente de dos formas:

a.      Inyección directa paravaricosa de 1 a 2cc de una sustancia esclerosante o bien

b.     Ligadura de la várice, en la que se coloca una banda de hule alrededor de la vena ingurgitada.

La hemorragia también se puede controlar con medios farmacológicos.

En los centros en los que esta disponible el omeprazol intravenoso (ampollas de 40mg) se utiliza una dosis de carga de 80mg seguida de 40mg/d x3d.  Otras opciones son una combinación de vasopresina intravenosa (0,4ug/min) y nitroglicerina (40ug/min) pero en nuestro medio lo más común es un análogo del somatostatina (octeótrido) con bolo inicial de 50ug seguido de una infusión a razón de 50ug por hora. La somatostatina y el octeotrido no estan indicados de rutina, se utilizan en sangrados refractarios

Si el paciente continúa sangrando a pesar del tratamiento endoscópico y farmacológico, se procede a colocar una sonda de Sengstaken Blackemore la cual posee un balón inflable esofágico y otro gástrico, se infla primero el balón gástrico con 200cc a 250cc de no detenerse la hemorragia se procede a inflar el balón esofágico con no más de 40cc (riesgo aumentado de perforación esofágica)

Prevención de la hemorragia

En pacientes con varices esofágicas de tamaño moderado a grande, el uso profiláctico de un beta bloqueador como propanolol para reducir la frecuencia cardiaca en un 25%, reduce el riesgo de una primera hemorragia, reduce el riesgo de hemorragia por gastropatía congestiva.

Insuficiencia hepática fulminante.

Se conoce así a una insuficiencia hepática con encefalopatía que se presenta en menos de ocho semanas en un paciente con hepatopatia previa.  La insuficiencia hepática subaguda ocurre con un desarrollo un poco más lento, que puede ocurrir en enfermos sin afección preexistente, en quienes el tiempo desde la ictericia hasta el inicio de la encefalopatía varía de ocho semanas a seis meses. Las principales causas de estos cuadros son la hepatitis viral B, la intoxicación con acetaminofen y existe un porcentaje de ellos en los que la causa no se conoce.

El pronóstico de pacientes con insuficiencia hepática aguda que evoluciona al coma es malo y la supervivencia es del 10 a 40% a corto plazo, por el contrario los pacientes que sobreviven al episodio agudo de insuficiencia hepática logran mejorar su estado y al plazo de 2 a 3 meses se recupera el estado de salud anterior.

Factores adversos para el pronóstico en pacientes con insuficiencia hepática son:

INR mayor de 6,5. Creatinina mayor a 3,4 ( en intoxicados por acetaminofen).

Edad menor de 10 años o mayor de 40, INR mayor de 3,5. Bilirrubina total mayor de 18mg/100ml,

.

Síndrome hepatorrenal

El rango de muerte en pacientes con síndrome hepatorrenal y hepatopatia terminal es cercano al 100%, el manejo de estos pacientes es de soporte y evitando los factores que pueden precipitarla como hipovolemia, drogas, sepsis.

Se manifiesta como una azoemia progresiva con oliguria que no responde al manejo con volumen y sodio urinario menor de 10 meq/L, excluyendo otras causas  de falla renal como Necrosis tubular aguda, fármacos, obstrucción,

Se trata básicamente con medidas dietéticas, con reducción en el aporte de sodio y agua de la dieta así como con diuréticos como se indica en el manejo de ascitis, cuando existe insuficiencia renal los diuréticos de aza como la furosemida se utilizan con precaución pues pueden desencadenar encefalopatía hepática.

 IMAGENES Y VIDEOS

A continuación se muestran imagenes que podran ser de utilidad para identificar signos clinicos asociados a insuficiencia hepatica e hipertension portal

 imagen 1 Ascitis a tensión se puede observar la circulacion colateral.

 ascitis con circulacion colateral

paracentesis, procedimiento realizado para evacuar líquido ascitico en pacientes con ascitis a tensión

circulacion colateral severa en ocasiones llamada cabeza de medusa.

varices esofágicas (imagen tomada de internet)

 

otro signo de insuficiencia hepatica son las arañas vasculares

las cuales se modifican con la digitopresión.

HISTORIAS PARA DISCUSION GRUPAL.

HISTORIA CLINICA 1.

FI:

Femenina de 27años, soltera, oficinista, vecina de alajuela, diestra

APP:

Los niega.

AHF:

AR positiva en madre, tia con esclerosis sistémica.

ATQX:

Cirugía por túnel carpal bilateral hace 4 años.

AGO:

G2A2 FUM hace 4m planifica con gestagenos orales

PA:

Cuadro de 2 meses de evolución de malestar general, fiebre de 38 a 39 grados la cual se presenta sin horario calma con acetaminofen pero reaparece a las 8 horas de ingerir el fármaco, ha consultado en varias ocasiones al ebais donde se le ha indicado antibióticos como cefalexina, amoxacilina, se le ha indicado que los cuadros de fiebre se deben a amigdalitis.

Desde hace un mes se nota con coloracion amarillenta en piel, presenta dolor abdominal a nivel de hipocondrio derecho asociado a la ingesta de grasas con mayor frecuencia, asocia perdida de peso de 7 kg en 4 meses

EF

110/70 FC 98 FR 20 Temp 39, 155cm 50KG

Conciente orientada delgada, icterica

Rash en pomulos de color rojizo,

Articulaciones no se observa aumento de volumen pero si dolor a la palpación no hay aumento de temperatura..

Cuello normal,

Torax simetrico, inspección normal palpación normal percusión normal, auscultación frote pleural en hemitorax derecho.

Ruidos cardiacos no presentan soplo 

Abdomen con leve molestia a la palpación profunda no rebote franco, hepatomegalia de 4cm BRCD, esplenomegalia grado 1, no impresiona circulacion colateral. si impresionan petequias en abdomen y extremidades.
no telangiectasias, 

MIS normales
TR y TV normales 

PREGUNTAS.

1.  Posee esta paciente factores de riesgo para alguna patología específica?

2.  Que opina usted sobre el cuadro febril de esta paciente?

3.  Cuales son los hallazgos significativos en el examen físico?

4.  Que traducción fisiopatologica le daría a estos hallazgos?

5.  la patología de la paciente sugiere un cuadro infeccioso?

6.  Cuales grupos de patologías se deben tener en cuenta al estudiar un cuadro febril?

7.  Cual es el grupo de patologías que es posible sufra esta paciente?
8 Que estudios solicitaría?

 CASO 2

Masculino de 55 años, oficinista, casado, 
APP: DM tratamiento con glibenclamida 2 por día y metformin 3 por día.
HTA tratamiento con enalapril 20mg.
APP: tabaquismo negativo. etilismo desde los 20 años inicio con 5 cervezas por fin de semana hasta tomar 1 litro de "guaro" cada 4 dias, activo.
AHF DM en padres.
ATQX hermia umbilical operada hace 10 años.
PA. Paciente traido por familiares porque hace un mes lo notan decaido, apatico, le notan aumento en el perimetro abdominal y edemas podalicos de predominio vespertino, hace 15 dias con deposiciones de color negro semejante a betún.
EF
120/90 FC 100 FR 20 Temp 38 C
paciente conciente, bradipsiquico,
cuello bien, ruidos cardiacos normales, campos pulmonares con disminucion del murmullo vesicular con matidez en campo pulmonar derecho, FVT disminuido, MV disminuido.
aumento del perimetro abdominal no se logra palpar viceromegalias pero si impresiona tener dolor a la palpación profunda.
.edema de +++ en miembros inferiores,
TR melena positiva.
laboratorios muestran Hb en 8 g/dl, TTP 60s, leucocitosis 20000, transaminasas normales,
PCR 4, EKG normal.

 Guia de trabajo.

1 Que otros datos considera ud importante preguntar en la historia clinica del paciente?.
2 Que otros laboratorios le gustaría solicitar al paciente?.
3 Que examenes de gabinete solicitaría y porque?
4 Cuales son los sindromes clinicos en los que podría incluir a este paciente?
5 Cuales son sus posibilidades diagnosticas con los datos que tiene?
6Que medidas nutricionales, farmacologicas indicaría como medico si el paciente estuviera a su cargo?
7 Que recomendaciones le daria al paciente si fuera ambulatorio?
8 Modificaria el tratamiento de la DM del paciente y porque?
9 indicaria el intermamiento de este paciente? porque?

ESTE ES UN PROYECTO DEL CURSO DE DIDACTICA UNIVERSITARIA PARA DOCENTES, ES SOLAMENTE UNA PRUEBA.