PACIENTE CON
ENFERMEDAD HEPATICA.
El
hígado es un órgano vital que cumple múltiples funciones tanto anabólicas
(Síntesis de proteína) como catabólicas
(detoxificante), a continuación se dan algunos ejemplos de estas funciones:
Síntesis: de
proteínas como albúmina, factores de coagulación II, V, VII, IX, X,
fibrinógeno, haptoglobinas, ceruloplasmina, transferrina, globulinas, factores
del complemento, Síntesis de lípidos
como triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, lipoproteínas,
Funciones metabólicas: oxidaciones
bioquímicas, metabolismo de CHO, depuración de lactato plasmático, metabolismo
de hexosas, aminoácidos, ácidos grasos libres, metabolismo de bilirrubina,
cetogénesis, urea génesis, metabolismo de hormonas como la insulina, glucagón
hormona de crecimiento, glucocorticoides, hormonas esteroidales sexuales,
catecolaminas, tiroxina.
Otras funciones: Conjugación,
solubilización, eliminación de fármacos, y
almacenamiento.
Ejemplo:
almacenamiento de vitaminas liposolubles, vitamina B12, hierro, cobre.
La
incapacidad total o parcial del hígado para llevar a cabo estos procesos es lo
que se denomina insuficiencia hepática la cual a su vez puede ser la
manifestación de múltiples enfermedades que afectan el tejido hepático.
Etiología de la hepatopatía
crónica.
Aunque existen muchas causas de
enfermedades hepáticas. En la clínica se presentan generalmente agrupadas en
unos cuantos patrones, por lo común se clasifican en:
Hepatocelulares,
en las que predomina la inflamación, lesión y necrosis hepatocelular, Ej:
hepatitis víricas, alcohol, fármacos como Isoniacida, Paracetamol
Colestasicas u obstructivas: predominan las características
de inhibición del flujo biliar, por Ejemplos son la colelitiasis, cirrosis
biliar primaria algunas enfermedades inducidas por fármacos como
metiltestosterona.
Mixta se
combinan las anteriores, se observa en la forma colestasica de hepatitis
víricas, fármacos como sulfonamidas, Fenitoína.
Otras causas pueden ser auto
inmune, hemocromatosis, Wilson, hepatopatía no alcohólica,y la hepatopatía no
alcoholica (NASH).
Hepatopatia alcohólica generalidades
La ingestión prolongada de
bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de hepatopatia, en
la evolución de dicha enfermedad se
presentan tres lesiones importantes que
rara vez ocurren de manera aislada:
a) esteatosis hepática, ocurre
en mas del 90% de pacientes que toman intensamente y lo hacen por largos
periodos, un porcentaje menor evolucionaran hasta llegar a b) hepatitis
alcohólica, la cual se presenta en el 10 a 20% de los pacientes alcohólicos.
c) cirrosis.
El pronostico de sujetos que
tienen hepatitis alcohólica y cirrosis es sombrío con una mortalidad de aproximadamente 60% a 4 años.
Una cerveza, 113cc de vino, 28cc
de licor con 80% de alcohol contienen aproximadamente 12g de alcohol. El umbral
para desarrollar una enfermedad hepática alcohólica grave en los varones se da
con un consumo superior a los 60g-80g de alcohol por día por 10 años, en el
caso de la mujer el umbral es menor, aproximadamente 20 a 40g por día.
Las diferencias por género,
metabolismo hepático y gástrico del alcohol junto a factores hormonales mal
conocidos probablemente contribuyan a la mayor predisposición para daño
hepático inducido por alcohol en las mujeres.
La infección con virus C es un
cuadro coexistente importante en la evolución de la hepatopatia por OH, los
pacientes portadores de virus C con una ingesta de 50g de alcohol por día
duplican el riesgo de producir cirrosis y presentan un índice de supervivencia
global menor.
Los individuos en estado crítico
que presentan hepatitis por alcohol tienen índices de mortalidad a breve plazo
cercanos al 70%.
La presencia de ascitis,
hemorragias por varices esofágicas, encefalopatía profunda o síndrome
hepatorrenal predicen un pronostico ominoso.
Cirrosis representa el estadio
final de una fibrosis hepatica progresiva caracterizada por distorsion de la
arquitectura hepatica y la formacion de nódulos de regeneración. Los pacientes
con cirrosis son suceptibles a una variecdad de conplicaciones que reducen
marcadamente su espectativa de vida.
Historia clínica.
Cuando el paciente se presenta a
recibir atención, idealmente se inicia la recolección de la información. En la historia clínica se debe interrogar
sobre
el patrón de comienzo y el carácter de
presentación que pueden sugerir la causa.
El interrogatorio debe centrarse
en los síntomas de enfermedad hepática (naturaleza, patrón, avance), y en los
posibles factores de riesgo.
Los síntomas pueden ser inespecíficos:
astenia, adinamia, hiporexia, malestar general o síntomas más específicos de
enfermedad hepática como lo son ictericia, coluria, acolia, prurito, dolor
abdominal en cuadrante superior derecho, nauseas, vómitos
Se debe interrogar sobre
factores de riesgo como lo son exposición a sustancias como el alcohol,
fármacos (incluidos los remedios caseros), anticonceptivos orales, hábitos
personales, contactos sexuales, viajes, exposición a personas ictéricas o portadoras
de hepatitis virales, uso de drogas intravenosas, cirugías recientes,
transfusiones recientes o remotas, exposición laboral o accidental a sangre o
agujas, antecedentes familiares de enfermedades hepáticas o autoinmunes,
diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal.
Examen físico.
En muchos pacientes el examen
físico es normal a menos que la enfermedad sea aguda, grave o avanzada en las
cuales se pueden presentar manifestaciones de insuficiencia hepática o
hipertensión portal.
Los datos físicos de enfermedad
hepática son ictericia hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho,
esplenomegalia, arañas vasculares, eritema palmar (mayor a lo normal aunque
este ultimo no es específico de enfermedad hepatica). Los datos de enfermedad
avanzada son perdida de masa muscular, ascitis edemas, dilatación de venas
abdominales, prurito, huellas de rascado, asterixis confusión mental, signos de
hiperestrogenemia como ginecomastia, atrofia testicular, distribución ginecoide
del vello pubico, perdida de vello axilar, hipertrofia parotidas.
MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Encefalopatía hepática.
Es un trastorno
neuropsiquiátrico originado por la acción de diversos tóxicos sobre el cerebro,
procedentes generalmente del intestino, ya que estos no pueden ser
metabolizados por el hígado debido a la insuficiencia hepática , este proceso
potencialmente reversible tiene lugar en pacientes con enfermedad hepática
agudo o crónica, se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la conducta,
cambios de personalidad y signos neurológicos fluctuantes como lo son asterixis y alteraciones
electroencefalográficas características
Patogénesis
La patogénesis de la
encefalopatía hepática no es clara, se han propuesto algunos mecanismos para su
origen.
a.
Alteraciones de la barrera hematoencefálica.
Esta barrera da protección al
medio ambiente cerebral, en los pacientes con EH existe una alteración que
resulta en un transporte aumentado de aminoácidos neutros y una disminución en
el transporte de aminoácidos básicos. Se
han documentado niveles aumentados de amonio y colina en el cerebro de estos
pacientes.
b. Cambios en el metabolismo energético
Existe una disminución en el
flujo sanguíneo cerebral y en el consumo de oxigeno y glucosa secundario a lo
cual puede existir una depresión global de la función del SNC.
c.
Factores intestinales.
La toxina putativa de
importancia debe tener las siguientes características: ser nitrogenada,
originada en el intestino, ser producida por bacterias intestinales, presente
en la dieta, ser encontrada en la circulación portal, tener metabolismo en el
hígado, y que sea capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. El amonio ha
sido encontrado en la circulación general y en el LCR, este inhibe los canales
de CL que contribuyen a la depresión del sistema nervioso.
Otras sustancias que se cree
pueden contribuir son los mercaptanos provenientes del metabolismo de la
metionina ácidos grasos de cadena corta y fenol. Un factor que podría estar
asociado es el aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefalica al
neurotransmisor inhibitorio (GABA) que influye en la reducción del nivel de
conciencia.
Diagnóstico
Se basa en el reconocimiento de
una serie de manifestaciones clínicas junto a la identificación de los factores
predisponentes (a veces no conocidos) y de los factores desencadenantes, se
deben descartar otras causas de alteración del estado de conciencia como lo
son:
- absceso cerebral.
- tumor cerebral.
- síndrome de abstinencia alcohólica.
- intoxicaciones.
- trastornos hidroelectrolíticos.
- encefalopatía urémica, hipóxica, hipoglicemica, hipercápnica.
- crisis de histeria.
Grados de encefalopatía
hepática.
Grado I
- inversión del ritmo del sueño.
- Euforia.
- Irritabilidad.
- Disminuida capacidad de concentración.
- Disgrafía (dificultad para escribir).
- Dificultad para dibujar figuras geométricas.
- Temblor aleteante (flapping) o asterixis, en este el paciente tiene dificultad para mantener las manos en posición flexionada dorsal forzada con los dedos abiertos por pérdida del tono muscular, de tal forma que las manos caen, puede detectarse en la lengua, los pies, los brazos, puede verse en encepalopatía anóxica y urémica.
Grado II
- cambio en la personalidad.
- Disminución de la memoria.
- Desorientación temporal.
- Bradipsiquia.
- Disartria.
- Asterixis.
Grado III
- desorientación espacial.
- Síndrome confusional.
- Disminuye el nivel de conciencia dificultad para realizar ordenes verbales, pero respuesta adecuada a estimulos dolorosos.
- Asterixis manifiesta.
- Rigidez involuntaria a los movimientos pasivos.
- Hiperreflexia.
- Babisky.
- Puede presentar incontinencia de esfínteres.
Grado IV
- coma profundo, el paciente no responde a ningun estímulo, al menor de manera adecuada pudiendo realizar movimientos de descerebración.
- Crisis convulsivas.
- Hiporreflexia.
- Ausencia de tono muscular.
- No hay asterixis.
Factores predisponentes.
Es necesaria la existencia de
una hepatopatia, aunque no sea conocida, para que se desarrolle la
insuficiencia hepática.
Factores precipitantes.
Es obligatoria la búsqueda de
factores desencadenantes ya que de la corrección de estos depende en gran
medida el pronóstico de la enfermedad.
Prácticamente todos estos
factores inducen un aumento de la producción intestinal de sustancias
nitrogenadas, como el amoniaco, que son las causantes directas de la toxicidad
cerebral.
Factores precipitantes más frecuentes:
1. hemorragia digestiva alta. Sustrato directo para la producción de
amoniaco y otros tóxicos nitrogenados, se considera que 1 dl de sangre aporta
aproximadamente 15 a 20 g de proteína, sumado a esta la hipovolemia reduce el
flujo sanguíneo hepático, cerebral y renal aumentando la recirculación
enterohepática.
2. Insuficiencia renal. efecto directo sobre la uremia.
3. Infecciones. Cursan con catabolismo hístico aumentado que induce a una mayor
producción endógena de nitrógeno.
4. Estreñimiento. Aumenta la producción y absorción de compuestos nitrogenados por el mayor
tiempo de contacto de la materia fecal con las bacterias intestinales.
5. Dietas con abundante ingesta proteica. Da un mayor aporte de sustrato para la
producción de compuestos nitrogenados.
6. Administración de Benzodiazepina. Efecto depresor directo
sobre SNC.
7. Administración de diurético tiazídicos que producen
alcalosis hipoclorémica.
8. Diuréticos de aza que inducen alcalosis hipokalémica.
9. Alcalosis.
La alcalosis generalizada induce un aumento en la proporción de amoniaco no ionizado
(NH3) en relación con los iones amonio (NH4), sólo el
amoniaco no ionizado atraviesa la barrera hematoencefálica y se acumula en el
SNC.
10. Hipokalemia. Estimula directamente la
producción renal de amoníaco
11. Hipoxia, hipertermia. Potencian la toxicidad por
amoniaco.
Exploraciones complementarias.
Hemograma completo.
Podemos observar si existe
disminución del Hematocrito que nos sugiera sangrado, o bien leucocitosis
neutrofílica o linfomonocítica que nos sugiera un proceso infeccioso asociado.
Bioquímica sanguínea.
1.
nitrógeno ureico y
creatinina que nos orientan a la existencia de una insuficiencia renal, siendo
la insuficiencia renal prerrenal la más frecuente.
2. Potasio, nos puede orientar a la
presencia de una hipopotasemia.
3. Cloruro, nos puede orientar a la
presencia de una hipocloremia por tiazidas.
4. Glicemia, debemos descartar la
hipoglicemia.
5. TGO, TGP, bilirrubinas, nos
orientan si el proceso es crónico o agudo,
en el caso de un proceso agudo la elevación enzimática y de las
bilirrubinas es muy manifiesta, mientras que si la encefalopatía ocurre en un
paciente con una hepatopatia crónica evolucionada , estas alteraciones
analíticas pueden reducirse a la mínima expresión.
6. Tiempo de protrombina. Si existe
insuficiencia hepática aguda generalmente existe una disminución de la
actividad a menos del 40% sin plaquetopenia, si por el contrario el cuadro es
crónico, puede existir disminución del TP con plaquetopenia secundaria al
hiperesplenismo.
7. Gases arteriales, tienen como
objetivo buscar alcalosis metabólica.
8. Amoniemia. El amonio sérico es
mayor de 150ug dl en el 90% de los pacientes.
9. Examen general de orina. Se
busca la presencia de leucocituria, nitritos o datos sugestivos de sepsis
urinaria
10. Radiografía de tórax, buscando
cuadro séptico pulmonar, o datos de congestión pulmonar.
11. TAC cerebral, cuando se sospeche
que la causa de la alteración del estado de conciencia tiene su origen en SNC.
12. Punción lumbar. Se realizará cuando se tenga sospecha de
meningitis, algunos consideran que se puede utilizar para medir el nivel de
glutamina a nivel cerebral (metabolito del amoniaco) el cual se encuentra
elevado en estos pacientes.
13. Análisis de líquido ascítico.
Cuando existe ascitis y no existe una causa desencadenante clara de la encefalopatía
se realiza una paracentesis con la cual se obtiene una muestra de líquido
ascitico para análisis bioquímico y celular con el cual se corrobora o descarta
una peritonitis bacteriana espontánea. En el que se encuentran más de 25g de proteína,
más de 300 leucocitos, liquido turbio.
Tratamiento
El objetivo inicial es tratar de
eliminar el factor desencadenante, por
ejemplo: corrección de hipopotasemia, hipocloremia, hipoxemia, tratamiento
antibiótico si existe foco séptico, mejorar hidratación si el paciente cursa
con insuficiencia renal prerrenal, tratar el sangrado digestivo, suspensión
transitoria de diuréticos si es del caso y eliminación de sedantes.
Medidas
encaminadas a disminuir la síntesis y absorción de productos nitrogenados.
- dieta hipoprotéica con una ingesta de 0,5 g/K/d. Se recomienda que sea alta en fibra y algunos consideran que las dietas vegetales son mejores, aunque esto se vio solo en un estudio.
- Administración de un disacárido no absorbible como la lactulosa en sobres de 15g de lactulosa por 15ml de solución que se dan cada 8 horas.
- Lactitol (importal) con sobres de 10g , administrando 2 sobres cada 8 horas, los cuales se modifican para obtener de 2 a 3 deposiciones diarias. Estos disacáridos actuan mejorando la motilidad intestinal e interfiriendo en el metabolismo bacteriano.
- Enemas de limpieza con lactulosa en una solución de 800ml que contiene 10g de lactulosa por cada 15ml.
La neomicina esta en desuso para el tratamiento de la encefalopatía
hepática, pues no se ha demostrado mayor eficacia que la lactulosa o el
lactitol, además tiene mas efectos secundarios como nefrotoxicidad y
ototoxicidad por lo que se contraindica en paciente con IR, algunas
alternativas son las tetraciclinas, vancomicina, metronidazol.
Disfunción en síntesis de proteínas
y coagulopatía.
El hígado cirrótico se caracteriza por defectos importantes en la síntesis de
proteínas como albúmina que reduce la presión oncótica favoreciendo la aparición
de edemas.
El hígado se
encarga de la producción de todos los factores de coagulación con excepción del
factor VIII, por lo que en la cirrosis se van a observar defectos tanto
cualitativos como cuantitativos de estos.
La reducción en la absorción de grasas así como la
colestasis interfieren en la absorción de la vitamina K que reduce la actividad
de los factores dependientes de ella.
Se puede administrar vitamina K ampolla (10mg en
1ml) 1ampolla por día por 3dias control de TP, TTP.
Si no existe mejoría se utiliza plasma fresco
congelado, donde 4 U de plasma fresco congelado aumentan la concentración de
factores de coagulación en aproximadamente un 25%.
La trombocitopenia puede ser debida a toxicidad
medular por OH o por un hiperesplenismo secundario, por lo que no esta indicada
la transfusión de plaquetas a menos que exista otro defecto plaquetario
HIPERTENSIÓN PORTAL.
Se refiere a un aumento en la
presión del sistema porta.
Ascitis se refiere a la
acumulación de liquido en la cavidad peritoneal. Comúnmente se debe a una
hepatopatia que llevó a cirrosis e hipertensión portal secundaria.
La ascitis es una complicación común
de la cirrosis y se presenta en los primeros 10 años del diagnostico en cerca
del 50% de los pacientes. De los pacientes que desarrollan ascitis, 18%
presentaran síndrome hepatorrenal en 1 año y 39% en 5 años.
Puede ser asintomático, se encuentra cuando se realiza la exploración
física y suele ser menor de 2 L.
Cuando el paciente consulta por
aumento en el perímetro abdominal sin otra sintomatología, puede contener de
2-3L.
Si el paciente se presenta por
disnea, distensión abdominal, herniaciones crurales, inguinales, umbilicales,
nos podemos encontrar con ascitis a tensión.
Otras manifestaciones que pueden
estar presentes son el hidrotórax (derrame pleural)
Patogénesis.
Los pacientes con cirrosis
presentan: aumento del gasto cardiaco, hipotensión, vasodilatación esplácnica
las cuales se cree se deben a shunts porto sistémicos y a un aclaramiento
disminuido de vasodilatadores como el oxido nítrico, endotoxinas,
prostaciclinas, glucagón, adenosina.
Esta vasodilatación se percibe como una disminución en el flujo
plasmático efectivo, lo que hace que se activen factores neurohumorales y
renales para corregirlo incrementando la retención de sodio y agua.
Retención de sodio
Se incrementa la actividad
renina angiotensina aldosterona, se han encontrado niveles aumentados de
aldosterona, actividad de renina plasmática y angiotensina II en estos
pacientes lo cual se puede deber a un aumento en la producción y una
disminución en su metabolismo hepático.
El nivel de renina es inverso a
la excreción de sodio y flujo renal, algunos estudios indican que existen
niveles aumentados de norepinefrina en los pacientes con cirrosis y estos
niveles son inversos al flujo plasmático renal.
Retención de agua
La hiponatremia es la expresión
de la retención hídrica en estos pacientes, la cual puede ser espontánea o
secundaria al tratamiento. Los pacientes
cirróticos con ascitis tienen una disminución en la filtración glomerular, lo
cual disminuye el filtrado en los segmentos dilutores lo que disminuye el
aclaramiento de agua.
Exploración física.
Se deben buscar: matidez
desplazable, flancos abultados, matidez en flancos, estigmas de hipertensión
portal como circulación colateral, hepatoesplenomegalia.
Exploraciones
complementarias
Hemograma, puede presentar anemia
microcítica hipocrómica por perdidas en el TGI, normocítica cuando existe
hemólisis o neoplasia, macrocítica si asocia déficit de ácido fólico.
Leucograma, generalmente presenta
pancitopenia, el descenso de hematíes, leucocitos y plaquetas generalmente se
debe a un hiperesplenismo.
Puede existir leucocitosis
cuando hay un proceso séptico asociado como es el caso de la peritonitis
bacteriana espontánea.
Bioquímica sanguínea.
Nitrogeno ureico y creatinina, generalmente se alteran de
forma funcional en la hepatopatia evolucionada o cuando hay resistencia al
tratamiento medico.
Enzimas hepáticas, puede existir leve aumento,
aunque, lo común es que estén normales.
Muestra de orina, para examen general de orina
buscando infección urinaria, y muestra para medir la fracción de excreción de
sodio, si es menor al 1% puede corresponder a un síndrome hepatorrenal.
TP TTP generalmente están alterados.
Rx tórax, donde buscamos un foco séptico
asociado o bien derrame pleural.
Paracentesis.
se realiza con un catéter numero
14-16, previa asepsia y con el paciente en decúbito dorsal se introduce el catéter
en la fosa iliaca izquierda en la unión del tercio medio con el tercio inferior
de la línea imaginaria que se dibuja de la cicatriz umbilical al la espina
iliaca antero superior.( Esta técnica esta contraindicada cuando el tiempo de
protrombina es menor del 40%).
Se obtienen muestras de liquido
ascitico para laboratorio. la muestra obtenida se envía para realizar análisis
bioquimico, de celularidad, cultivos y citologia.
Criterios de ingreso
Ascitis de reciente diagnóstico
no estudiada.
Ascitis ya diagnosticada en la
que se sospecha una enfermedad añadida (TB, neo.)
Ascitis a tensión.
Ascitis con síndrome
hepatorrenal.
Ascitis con derrame pleural.
Ascitis refractaria al
tratamiento médico.
Tratamiento
La restricción de sodio a 80meq
por día y el uso de diuréticos son los pilares mas importantes en el
tratamiento de la ascitis los pacientes se deben monitorizar para ajustar la
dosis de diurético para que se produzca una reducción de peso de aproximadamente
1Kg por día en los pacientes con ascitis mas edemas y de 500mg por día en los
que solo tienen ascitis.
Ascitis no complicada.
1.
Reposo absoluto.
2.
Dieta hipo sódica menos de 1-2 gramos de sal por día.
3.
Restringir líquidos a menos de 1000cc por día si el sodio sérico es
menor a 125meq/L.
4.
Diuréticos como espironolactona (aldactone) y furosemida, las dosis de
inicio dependen del nivel de sodio urinario.
5.
Si el sodio urinario es mayor de 10meq/L se inicia con aldactone 100mg
por día y furosemida 40mg por día.
6.
Si el sodio urinario es menor a 10meq/l se da aldactone 100mg cada 12
horas y furosemida 40mg por día.
7.
Si no se obtiene respuesta independientemente de la dosis elegida, se harán
aumentos graduales del diurético cada 4 días hasta alcanzar las dosis máximas
de los fármacos, aldactone 100mg cada 6 horas (400 mg/d) y furosemida 40mg cada
6 horas (160 mg/d).
Ascitis refractaria:
Se considera aquella que no
responde a las dosis máximas de diuréticos por una semana en estos casos se
recurre a la paracentesis evacuadora, simultáneamente a la evacuación de
liquido ascítico o inmediatamente después de la misma se administra albúmina al
20% en frascos de 50cc y se repone aproximadamente 6-8 gramos de albúmina por
cada litro y medio de liquido ascítico extraído, cuando no se dispone de albúmina
se puede utilizar un expansor de volumen de tipo dextrán 70 a razón de 144cc de dextrán
por cada litro de liquido ascítico extraído , estas medidas buscan evitar
estados de hipotensión y deterioro de la función renal por depleción de liquido
intravascular.
Control posterior a paracentesis.
Reajustar el tratamiento
diurético, pudiendo iniciar con la dosis inicial.
Monitorizar función renal para
descartar un empeoramiento de la misma.
Dar profilaxis para peritonitis
bacteriana con Norfloxacina.
Ascitis complicada
Además del tratamiento indicado
anteriormente se deben adoptar medidas específicas en función del tipo de
complicación.
a. La peritonitis bacteriana
espontánea se
relaciona con mayor frecuencia a los pacientes con cirrosis hepática. Se
observa en menos del 10% de pacientes, se supone que se debe a una diseminación
hematógena de microorganismos que junto
a un hígado enfermo y una circulación portal alterada provocan una alteración
en la función de filtro, los microorganismos se multiplican en el liquido
ascitico que es un buen medio de cultivo, los datos clínicos de una peritonitis
bacteriana pueden ser inespecíficos, el síntoma mas frecuente es la fiebre que
se presenta en el 80% de los pacientes, en cualquier cirrótico con ascitis y
fiebre resulta esencial tomar una muestra de liquido ascético, la presencia de
un elevado conteo absoluto de leucocitos PMN mayor a 250/mm3 (otros
consideran la cifra de 300 leucocitos PMN/ul) confirma el diagnostico.
Debe instaurarse un tratamiento
empírico que cubra tanto bacilos aerobios Gram. negativos como cocos Gram.
positivos, la cefalosporina de tercera generación como la cefotaxima a dosis de
2g cada 8 horas, ofrecen una cobertura inicial razonable, los pacientes suelen
reaccionar en un plazo de 72 horas se puede dar tratamiento por cinco días si
el paciente mejora y los hemocultivos son negativos, pero podría necesitarse de
tratamiento hasta por dos semanas en pacientes que tienen una evolución lenta o
cursan con bacteriemia.
Se ha documentado que hasta un
70% de pacientes sufren de recurrencia dentro del año siguiente. La profilaxis
antibiótica reduce la tasa de recurrencias, los regimenes profilácticos
recomendados son: ciprofloxacina 750mg por semana, Norfloxacina 400mg por día,
trimetoprin sulfa forte un comprimido por día. Se ha demostrado que la
administración de antibióticos de amplio espectro en forma prolongada aumenta
el riesgo de infecciones estafilococicas graves adquiridas en el hospital. Se deben evitar los aminoglucósidos
debido a que pueden inducir o empeorar la insuficiencia renal.
b. Ascitis
a tensión, herniacion abdominal sin estrangulación.
Se realiza paracentesis.
c. hidrotórax
Si produce insuficiencia
respiratoria se realizara paracentesis y toracocentésis si fuera del caso y se
administra oxigeno suplementario.
d. Rotura de ombligo o hernia estrangulada
En la rotura espontánea se
coloca vendaje oclusivo hasta que se pueda reparar quirúrgicamente.
La estrangulación
requiere tratamiento urgente y se cubrirá con antibióticos que incluyan una
cefalosporina de amplio espectro y metronidazol.
Sangrado digestivo alto.
Con frecuencia la primera
complicación de la hipertensión portal es la hemorragia proveniente de várices
gastroesofágicas. Pueden acompañarse de signos de hipovolemia, como lo son hipotensión,
palidez, la mortalidad depende más de la hepatopatia de base que del sangrado
en sí.
35-80% de los pacientes con
hipertensión portal desarrollan varices esofagicas.
25-35% sufren de sangrado en el
primer año posterior al diagnostico.
30-50 % de mortalidad con el
primer sangrado, el 70% de pacientes que sobreviven al primer sangrado pueden
resangrar en 6 meses, la mortalidad aumenta 30-35% por cada sangrado.
Se deben tener en cuenta otros posibles sitios
de sangrado como es el caso de la gastropatía
hipertensiva o congestiva que se da en la región proximal del estomago por
ingurgitación de la venas submucosas secundario a la hipertensión portal, la
hemorragia ocasionada es idéntica a la de las varices y responde a la
descompresión porta.
La acción inicial a tomar cuando
se sospecha de sangrado es estabilizar la presión arterial, para lo cual se
administran líquidos intravenosos y glóbulos rojos empacados sin expandir el
volumen en forma excesiva, ya que podría elevar la presión porta y acelerar la hemorragia.
Se realiza lavado gástrico
seguido de endoscopía de urgencia para determinar el sitio de sangrado.
Control de la hemorragia aguda.
Cerca del 66% de las hemorragias
varicosas cesa espontáneamente, pero muchas veces vuelven a sangrar, por esta
razón se realiza hemostasia endoscópica si
el sangrado es activo o reciente de dos formas:
a.
Inyección directa paravaricosa de 1 a 2cc de una sustancia
esclerosante o bien
b.
Ligadura de la várice, en la que se coloca una banda de hule alrededor
de la vena ingurgitada.
La hemorragia también se puede
controlar con medios farmacológicos.
En los centros en los que esta
disponible el omeprazol intravenoso (ampollas de 40mg) se utiliza una dosis de
carga de 80mg seguida de 40mg/d x3d. Otras
opciones son una combinación de vasopresina intravenosa (0,4ug/min) y nitroglicerina
(40ug/min) pero en nuestro medio lo más común es un análogo del somatostatina
(octeótrido) con bolo inicial de 50ug seguido de una infusión a razón de 50ug
por hora. La somatostatina y el octeotrido no estan indicados de rutina, se
utilizan en sangrados refractarios
Si el paciente continúa
sangrando a pesar del tratamiento endoscópico y farmacológico, se procede a
colocar una sonda de Sengstaken Blackemore la cual posee
un balón inflable esofágico y otro gástrico, se infla primero el balón gástrico
con 200cc a 250cc de no detenerse la hemorragia se procede a inflar el balón
esofágico con no más de 40cc (riesgo aumentado de perforación esofágica)
Prevención de la hemorragia
En pacientes con varices
esofágicas de tamaño moderado a grande, el uso profiláctico de un beta
bloqueador como propanolol para reducir la frecuencia cardiaca en un 25%,
reduce el riesgo de una primera hemorragia, reduce el riesgo de hemorragia por
gastropatía congestiva.
Insuficiencia hepática fulminante.
Se conoce así a una
insuficiencia hepática con encefalopatía que se presenta en menos de ocho
semanas en un paciente con hepatopatia previa.
La insuficiencia hepática subaguda ocurre con un desarrollo un poco más
lento, que puede ocurrir en enfermos sin afección preexistente, en quienes el
tiempo desde la ictericia hasta el inicio de la encefalopatía varía de ocho
semanas a seis meses. Las principales causas de estos cuadros son la hepatitis
viral B, la intoxicación con acetaminofen y existe un porcentaje de ellos en
los que la causa no se conoce.
El pronóstico de pacientes con
insuficiencia hepática aguda que evoluciona al coma es malo y la supervivencia
es del 10 a
40% a corto plazo, por el contrario los pacientes que sobreviven al episodio
agudo de insuficiencia hepática logran mejorar su estado y al plazo de 2 a 3 meses se recupera el
estado de salud anterior.
Factores adversos para el pronóstico
en pacientes con insuficiencia hepática son:
INR mayor de 6,5. Creatinina
mayor a 3,4 ( en intoxicados por acetaminofen).
Edad menor de 10 años o mayor de
40, INR mayor de 3,5. Bilirrubina total mayor de 18mg/100ml,
.
Síndrome hepatorrenal
El rango de muerte en pacientes
con síndrome hepatorrenal y hepatopatia terminal es cercano al 100%, el manejo
de estos pacientes es de soporte y evitando los factores que pueden
precipitarla como hipovolemia, drogas, sepsis.
Se manifiesta como una azoemia
progresiva con oliguria que no responde al manejo con volumen y sodio urinario
menor de 10 meq/L, excluyendo otras causas
de falla renal como Necrosis tubular aguda, fármacos, obstrucción,
Se trata básicamente con medidas
dietéticas, con reducción en el aporte de sodio y agua de la dieta así como con
diuréticos como se indica en el manejo de ascitis, cuando existe insuficiencia
renal los diuréticos de aza como la furosemida se utilizan con precaución pues
pueden desencadenar encefalopatía hepática.
IMAGENES Y VIDEOS
A continuación se muestran imagenes que podran ser de utilidad para identificar signos clinicos asociados a insuficiencia hepatica e hipertension portal
imagen 1 Ascitis a tensión se puede observar la circulacion colateral.
paracentesis, procedimiento realizado para evacuar líquido ascitico en pacientes con ascitis a tensión |
circulacion colateral severa en ocasiones llamada cabeza de medusa. |
varices esofágicas (imagen tomada de internet) |
otro signo de insuficiencia hepatica son las arañas vasculares | las cuales se modifican con la digitopresión. |
HISTORIAS PARA DISCUSION GRUPAL.
HISTORIA CLINICA 1.
FI:
Femenina de 27años, soltera, oficinista,
vecina de alajuela, diestra
APP:
Los niega.
AHF:
AR positiva en madre, tia con esclerosis
sistémica.
ATQX:
Cirugía por túnel carpal bilateral hace 4
años.
AGO:
G2A2 FUM hace 4m planifica con gestagenos orales
PA:
Cuadro de 2 meses de evolución de malestar
general, fiebre de 38 a 39 grados la cual se presenta sin horario calma con
acetaminofen pero reaparece a las 8 horas de ingerir el fármaco, ha consultado
en varias ocasiones al ebais donde se le ha indicado antibióticos como
cefalexina, amoxacilina, se le ha indicado que los cuadros de fiebre se deben a
amigdalitis.
Desde
hace un mes se nota con coloracion amarillenta en piel, presenta dolor
abdominal a nivel de hipocondrio derecho asociado a la ingesta de grasas
con mayor frecuencia, asocia perdida de peso de 7 kg en 4 meses
EF
110/70 FC 98 FR 20 Temp 39, 155cm 50KG
Conciente orientada delgada, icterica
Rash en pomulos de color rojizo,
Articulaciones no se observa aumento de
volumen pero si dolor a la palpación no hay aumento de temperatura..
Cuello normal,
Torax simetrico, inspección normal palpación
normal percusión normal, auscultación frote pleural en hemitorax derecho.
Ruidos cardiacos no presentan soplo
Abdomen con leve molestia a la palpación
profunda no rebote franco, hepatomegalia de 4cm BRCD, esplenomegalia grado 1, no impresiona circulacion colateral. si impresionan petequias en abdomen y extremidades.
no telangiectasias,
no telangiectasias,
MIS normales
TR y TV normales
TR y TV normales
PREGUNTAS.
1.
Posee esta paciente factores de riesgo para alguna patología específica?
2. Que
opina usted sobre el cuadro febril de esta paciente?
3.
Cuales son los hallazgos significativos en el examen físico?
4. Que
traducción fisiopatologica le daría a estos hallazgos?
5. la
patología de la paciente sugiere un cuadro infeccioso?
6.
Cuales grupos de patologías se deben tener en cuenta al estudiar un
cuadro febril?
7. Cual
es el grupo de patologías que es posible sufra esta paciente?8 Que estudios solicitaría?
CASO 2
Masculino de 55 años, oficinista, casado,APP: DM tratamiento con glibenclamida 2 por día y metformin 3 por día.
HTA tratamiento con enalapril 20mg.
APP: tabaquismo negativo. etilismo desde los 20 años inicio con 5 cervezas por fin de semana hasta tomar 1 litro de "guaro" cada 4 dias, activo.
AHF DM en padres.
ATQX hermia umbilical operada hace 10 años.
PA. Paciente traido por familiares porque hace un mes lo notan decaido, apatico, le notan aumento en el perimetro abdominal y edemas podalicos de predominio vespertino, hace 15 dias con deposiciones de color negro semejante a betún.
EF
120/90 FC 100 FR 20 Temp 38 C
paciente conciente, bradipsiquico,
cuello bien, ruidos cardiacos normales, campos pulmonares con disminucion del murmullo vesicular con matidez en campo pulmonar derecho, FVT disminuido, MV disminuido.
aumento del perimetro abdominal no se logra palpar viceromegalias pero si impresiona tener dolor a la palpación profunda.
.edema de +++ en miembros inferiores,
TR melena positiva.
laboratorios muestran Hb en 8 g/dl, TTP 60s, leucocitosis 20000, transaminasas normales,
PCR 4, EKG normal.
Guia de trabajo.
1 Que otros datos considera ud importante preguntar en la historia clinica del paciente?.
2 Que otros laboratorios le gustaría solicitar al paciente?.
3 Que examenes de gabinete solicitaría y porque?
4 Cuales son los sindromes clinicos en los que podría incluir a este paciente?
5 Cuales son sus posibilidades diagnosticas con los datos que tiene?
6Que medidas nutricionales, farmacologicas indicaría como medico si el paciente estuviera a su cargo?
7 Que recomendaciones le daria al paciente si fuera ambulatorio?
8 Modificaria el tratamiento de la DM del paciente y porque?
9 indicaria el intermamiento de este paciente? porque?
1 Que otros datos considera ud importante preguntar en la historia clinica del paciente?.
2 Que otros laboratorios le gustaría solicitar al paciente?.
3 Que examenes de gabinete solicitaría y porque?
4 Cuales son los sindromes clinicos en los que podría incluir a este paciente?
5 Cuales son sus posibilidades diagnosticas con los datos que tiene?
6Que medidas nutricionales, farmacologicas indicaría como medico si el paciente estuviera a su cargo?
7 Que recomendaciones le daria al paciente si fuera ambulatorio?
8 Modificaria el tratamiento de la DM del paciente y porque?
9 indicaria el intermamiento de este paciente? porque?
ESTE ES UN PROYECTO DEL CURSO DE DIDACTICA UNIVERSITARIA PARA DOCENTES, ES SOLAMENTE UNA PRUEBA.